Noradrenalin- und Laktatkatabolismus im doppelten Stufentest vor und nach 6-monatiger ambulanter kardialer Rehabilitation
Norepinephrine and lactate catabolism during two successive exercise bouts before and after 6 months cardiac outpatient rehabilitation

Tegtbur U1, Busse M2, Machold H1, Brinkmeier U3

Sportmedizinisches Zentrum, Medizinische Hochschule Hannover1 (Ltd. Arzt Dr. med. U. Tegtbur)
Institut für Sportmedizin/Sportmedizinische Ambulanz und Rehabilitationszentrum der Universität Leipzig2 (Direktor: Prof. Dr. Dr. med. habil. M.W. Busse)
Abt. Med. Psychologie, Medizinische Hochschule Hannover3 (Leiter: Prof. Dr. med. U. Tewes)

Zusammenfassung

Tegtbur U, Busse M, Machold H, Brinkmeier U. Noradrenalin und Laktat im doppelten Stufentest vor und nach 6-monatiger ambulanter kardialer Rehabilitation. Sport­medi­zin/Clinical Sports Medicine-Germany (KCS) 2001, 2(6): 106-113.

Fragestellung: Ein erhöhter Sympathikotonus kann myokardiale Ischämien oder Herzrhythmusstörungen hervorrufen. Belastungsbedingte Anstiege der Plasmakatecholamine gehen einher mit gesteigerter Laktatproduktion. Intensive körperliche Trainingsprogramme können die Funktion und Perfusion des Myokards sowie der peripheren Muskulatur verbessern. Als Trainingsanpassung sind hiermit bei submaximalen Belastungsstufen eine reduzierte Ausschüttung von Laktat sowie von Noradrenalin ins Blut verbunden. Herzrhythmusstörungen treten gehäuft nach Ausbelastung in der Erholungsphase auf. Daher war Fragestellung dieser Studie, ob der Noradrenalinkatabolismus während belastungsinduzierter Azidose bei kardialen Patienten durch ein 6-monatiges Trainingsprogramm verbessert und damit als Auslöser für Herzrhythmusstörungen und Ischämien in seiner Triggerfunktion reduziert werden kann. Weiterhin sollte geprüft werden, ob das Trainingsprogramm die oxidative Funktion der Arbeitsmuskulatur verbessert.
Material und Methoden: 14 Patienten in der ambulanten kardialen Rehabilitation (KHK ohne Myokardinfarkt: n=5; Z.n. Myokardinfarkt n=8; Hypertonus n=6; Z.n. Bypass-Op: n=4; Z.n. nach PTCA n=4; 58±5 Jahre, 172±8 cm, 72±10 kg) führten 4.2±0.4 Trainingseinheiten wöchentlich über jeweils 30 min auf dem Ergometer durch. Vor [T0] und nach der 6-monatigen Trainingsphase [T6] wurden jeweils zwei doppelte Stufentests, unterbrochen durch eine 5 minütige aktive Pause, auf dem Fahrradergometer durchgeführt. Adrenalin [A], Noradrenalin [NA], Blutlaktat [LacB], Blutdruck und Herzfrequenz [HF] wurden vor, während des ersten und zweiten Stufentests sowie in der Erholungsphase gemessen. Die Halbwertzeit von LacB und NA wurde durch den exponentiellen Abfall der jeweiligen Blutkonzentration nach Belastungsabbruch berechnet.
Ergebnisse: Das Training in der Rehabilitation steigerte die Ausdauerleistungsfähigkeit um 23±7%, bezogen auf das Herzfrequenz-Blutdruck-Produkt. Die maximale Leistungsfähigkeit wurde in den doppelten Stufentest signifikant von 1.89±0.2 auf 2.32±0.2 W pro kg KG (p<0.01) gesteigert. Bei submaximalen Belastungen (80 W) konnten LacB und HF signifikant von 2.3±0.3 auf 1.7±0.2 mmol/l bzw. von 113±5 auf 106±5 S/min (p<0.05) reduziert werden. Die Halbwertzeit des LacB war nach 6 Monaten um 30% beschleunigt (T1/2: T0 20.6±3.8 min, T6 14.3±2.2min, p<0.01). Die Noradrenalin-Plasmakonzentrationen in Ruhe (3.2±0.3 auf 2.6±0.3nmol/l) und bei 80 W (4.8±0.6 auf 3.5±0.4nmol/l) waren signifikant vermindert (p<0.05). Bei maximaler Ausbelastung war N signifikant von 11.8±1.8 auf 15.8±8.6 nmol/l (p<0.05) erhöht. Die Halbwertzeit des Plasma-N war von 7.2±1.5 auf 4.5±0.4 min (p<0.05) beschleunigt. Nach 6 Monaten waren Adrenalin und Herzfrequenz-Blutdruck-Produkt in Ruhe und bei submaximalen Werten tendenziell vermindert, deren Maximalwerte bei Ausbelastung höher und die Halbwertzeit vermindert.
Fazit: Intensives und mehrmonatiges körperliches Training in der kardialen Rehabilitation reduziert signifikant die Plasma-Halbwertzeit von Laktat und Noradrenalin während belastungsinduzierter Azidose. Der beschleunigte Laktatefflux aus dem Blut kann als Trainingseffekt mit einer gesteigerten Laktatoxidation der Muskelzellen als Folge eines höheren Anteils von Muskelfasern Typ I sowie mit einem beschleunigten Laktatmembrantransport in die Muskelzellen, vermittelt über das Monocarboxyl-Transport-Protein, begründet werden. Die gesteigerte Plasmanoradrenalinclearance kann Folge des verbesserten Blutflusses, der mit gesteigerter Sulfoconjugation der Katecholamine einhergeht, sein. Klinisch bedeutsam ist die 38% raschere Plasmanoradrenalinclearance, da hier nach Belastungsende die Wirkkonzentration eines potentiell auslösenden Triggers für myokardiale Ischämien oder Herzrhythmusstörungen erheblich und alltagsrelevant reduziert wird.

Schlüsselwörter: Kardiale Rehabilitation, ambulant, Training, Halbwertszeit, Laktat, Noradrenalin

Abstract

Tegtbur U, Busse M, Machold H, Brinkmeier U. Norepinephrine and lactate catabolism during two successive exercise bouts before and after 6 months cardiac outpatient rehabilitation. Klinische Sportmedi­zin/Clinical Sports Medicine-Germany (KCS) 2001, 2(6): 106-113..

Objective: An increased sympathetic drive may trigger myocardial hyperstimulation and arrhythmias. Intense exercise improves function and perfusion of the myocard and the sceletal muscles. It also reduces neurohormonal output. The goal of our study was to examine the effects of a 6 months intense exercise therapy integrated in an ambulatory cardiac rehabilitation program on lactate and catecholamine output at rest, during and after exercise and the following catabolism.
Material and methods: 14 patients with coronary artery disease (58±5 years, 172±8 cm, 72±10 kg) performed exercise therapy 4.2±0.4 times per week, 30 min each. Before and after 6 months of rehabilitation two successive incremental tests on a cycle ergometer were performed. Epinephrine [E], norepinephrine [NE], blood lactate [LacB], and heart rate [HR] were measured at rest, during and 5 min after both tests. Half-life of plasma-NE and blood lactate from the blood were calculated with exponential decay during active recovery after maximal exercise.
Results: Exercise therapy increased endurance capacity for the same heart rate-blood pressure-product by 23±7%. In the successive incremental tests before and after rehabilitation maximum workload was significantly increased from 1.89±0.2 to 2.32±0.2 W per kg bodyweight (p<0.01). At submaximal intensity (80 W), LacB and HR were significantly reduced from 2.3±0.3 to 1.7±0.2 mmol/l and from 113±5 to 106±5 b/min (p<0.05). Half-life of blood lactate was reduced by 30% (T1/2: T0 20.6±3.8 min, T6 14.3±2.2min, p<0.01). Resting values of NE (3.2±0.3 down to 2.6±0.3nmol/l) and submaximum values (4.8±0.6 down to 3.5±0.4nmol/l) were significantly reduced (p<0.05). Maximum values increased significantly from 11.8±1.8 to 15.8±8.6 nmol/l (p<0.05). Half-life of plasma-NE was accelerated from 7.2±1.5 to 4.5±0.4 min (p<0.05). After rehabilitation E and heartrate-pressure-product (RPP) were diminished at rest and submaximum values. Maximum values were higher after rehabilitation, whereas the half-life of E and the decrease of RPP were accelerated.
Conclusion: Intense exercise therapy in cardiac patients diminished significantly the half-life of blood lactate indicating higher oxidative capacity of peripheral muscles due to a shift to muscle fiber type I or/and to an accelerated lactate muscle membrane transport. The increased clearance of norepinephrine from the blood after exercise training could be due to a faster sulfoconjugation or pre- or postsynaptic uptake. For clinical implications the faster half-life resulted in lower RPP and could increase the tolerance against neurohormonal induced myocardial ischemia or arrhythmia.

Keywords: Norepinephrine, lactate, exercise testing, training